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Nesse caso clínico, há risco de eventual deposição de plaquetas e fibrina sobre a lesão valvar e a consequente formação de endocardite trombótica não bacteriana, podendo a lesão inicial ser infectada em episódio de bacteremia, de modo que a aderência da bactéria estimule um depósito ainda maior de fibrina e plaquetas, desencadeando a vegetação clássica da endocardite infecciosa.