Praticamente todos os hidrocarbonetos voláteis são depressores do sistema nervoso central.

A exposição crônica a altas doses de benzeno causa uma série de tipos diferentes de neoplasias, exceto a leucemia mieloide aguda (LMA).

A exposição aguda a altas doses de tolueno causa euforia, sensação de bem-estar, analgesia e estado de alerta.

O cloreto de etila apresenta banda intensa de absorção no espectro do infravermelho na região ao redor de 2.000 cm^-1 .

O clorofórmio, após exposição voluntária por inalação, é biotransformado principalmente por enzimas da família das desidrogenases.

A MetHb é caracterizada pela metilação do anel protoporfirínico da molécula de hemoglobina, alterando sua afinidade pelas moléculas de oxigênio e dióxido de carbono.

A alteração da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio que ocorre na MetHb é devida à conversão do estado de oxidação do átomo de ferro presente na hemoglobina, de Fe³⁺ (normal) para Fe²⁺ (quando exposta à anilina).

A formação de MetHb após a exposição à anilina aparentemente está relacionada à reatividade dos metabólitos desse composto. O principal metabólito da anilina associado à formação de MetHb é a fenil hidroxilamina, formada por reação de N-hidroxilação catalisada pelo citocromo P450.

A anilina e seus metabólitos oriundos da biotransformação induzida pelo citocromo P450 ligam-se diretamente aos carbonos do anel protoporfirínico da hemoglobina, impedindo que essa heme-proteína consiga transportar o oxigênio para os tecidos.

A formação de MetHb induzida pela anilina impede a hemólise natural a que os eritrócitos estão sujeitos após seu período de vida útil de aproximadamente 120 dias. Esse fenômeno leva a aumento do volume de células vermelhas circulantes precárias, sem função.

No sangue, o chumbo é carregado pela enzima ácido delta-aminolevulínico desidratase (ALA-D), presente dentro do eritrócito. O polimorfismo dessa enzima influencia a toxicocinética do chumbo. Homozigotos ALA-D-1-1 apresentam maior quantidade de chumbo circulante que os indivíduos homo ou heterozigotos ALA-D-2 (2-2 e 1-2), se expostos à mesma dose do metal.

Para a avaliação da plumbemia, a coleta de amostra de sangue deve ser realizada em jejum mínimo de 8 horas, em tubos com etilenodiaminotetracetato de sódio como anticoagulante. Toda a vidraria deve ser tratada com ácido nítrico a 10% por 12 horas e enxaguada diversas vezes com água desionizada. As soluções utilizadas na análise também devem ser preparadas com esse mesmo tipo de água.

Elevações nos níveis de ácido delta-aminolevulínico na urina são passíveis de serem diagnosticadas quando as concentrações sanguíneas de chumbo estão acima de 400 microgramas por decilitro, em média.

A plumbemia pode ser avaliada por técnica de espectrofotometria de absorção atômica com atomização em chama. A amostra de sangue deve passar por tratamento químico para complexação e extração do chumbo. O extrato obtido é analisado em chama de ar-acetileno, onde o chumbo passa para o estado fundamental (Pb⁰ ). Incide-se, então, um feixe de luz produzido por lâmpada que emite o espectro do elemento de análise, selecionando-se a raia de 217 nm. Avalia-se a transmitância/absorção, que segue o princípio da lei de Lambert-Beer da espectrofotometria.

Intoxicações crônicas pelo chumbo causam anemia, do tipo megaloblástica, que pode ser revertida pela administração de agentes quelantes, como o dimercaprol.

O quadro clínico da intoxicação aguda por essas substâncias é caracterizado pela ausência de atividade colinérgica.

A reação entre um praguicida organofosforado e o sítio ativo (uma hidroxila de um resíduo de serina) da enzima acetilcolinesterase leva à formação de um complexo estável, fosforilado. Essa enzima complexada, que é inativa, é restaurada de maneira muito lenta em condições normais.

Chumbinho é uma designação genérica para diversas substâncias praguicidas da classe dos organoclorados.

A avaliação laboratorial das intoxicações por anticolinesterásicos pode ser realizada por meio da aferição da atividade da enzima colinesterase no plasma ou nos eritrócitos. A colinesterase presente nos eritrócitos recebe o nome de pseudocolinesterase ou butirilcolinesterase.

O número de óbitos relacionados às intoxicações agudas acidentais por agentes anticolinesterásicos é proporcionalmente (número de óbitos / total de intoxicações nessa circunstância) maior que aquele relativo a tentativas de autoextermínio.

A amostra suspeita apresenta concentração de MHS–2.238 aproximada de 50 mg/L.

O padrão interno é mais apolar que o analito MHS–2.238.

A amostra suspeita apresenta concentração de MHS–2.238 aproximada de 80 mg/L.

A diferença nas áreas do padrão interno indica que houve erro na análise cromatográfica.

Nesse sistema, a fase móvel poderia ser substituída por hexano:acetato de etila (65:35), com manutenção dos resultados.