Questões de Concurso

O declínio progressivo da função das células ? pancreáticas é mediado por mecanismos epigenéticos, estresse oxidativo e lipotoxicidade, sendo parcialmente independente da glicotoxicidade.

A secreção de insulina em fases rápidas e tardias é restaurada após 3 meses de controle glicêmico intensivo com insulina basal e metformina.

A disfunção das células ? pancreáticas é reversível com o uso prolongado de agonistas do GLP-1, independentemente do estado glicêmico.

A resistência insulínica hepática é o principal fator responsável pelo aumento tardio da glicemia de jejum nos estágios avançados da doença.

A hiperativação do eixo incretínico é responsável por manter a secreção basal de insulina aumentada, agravando a resistência periférica à insulina.

O teste do ACTH de baixa dose (1 µg) é mais específico que o de alta dose (250 µg) para o diagnóstico de insuficiência adrenal primária.

A ausência de resposta adequada ao teste do ACTH não exclui insuficiência adrenal central se houver atrofia cortical prolongada por supressão crônica do eixo.

A dosagem de cortisol salivar noturno tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico da insuficiência adrenal central.

A resposta normal do cortisol total ao teste do ACTH depende da concentração sérica de cortisol livre, independentemente da concentração de proteínas ligadoras.

A dosagem isolada de ACTH plasmático é suficiente para diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária, mesmo na vigência de uso recente de corticosteroides.

Hormônios lipofílicos agem em receptores de membrana, com resposta rápida e curta duração.

Hormônios peptídicos requerem ligação a proteínas carreadoras para atravessar a membrana celular.

O feedback positivo é o principal mecanismo de regulação dos eixos endócrinos tróficos.

A meia-vida dos hormônios está relacionada à sua solubilidade e ao modo de transporte plasmático.

O principal mecanismo de ação da aldosterona ocorre via segundos mensageiros de GMPc.

A secreção contínua de GnRH estimula a liberação sustentada de LH e FSH pela hipófise anterior.

A inibição do eixo em homens é exercida exclusivamente pela testosterona via feedback negativo no hipotálamo.

A pulsatilidade do GnRH é essencial para a função gonadal normal em ambos os sexos.

O FSH é o principal indutor da produção de testosterona pelas células de Leydig nos testículos.

O estrogênio não exerce papel inibitório no eixo hipotálamo-hipofisário antes da menarca.

Os receptores V1a mediam a ação do ADH nos túbulos renais, promovendo reabsorção de água livre.

A ativação dos receptores V2 no ducto coletor leva à inserção de aquaporinas-2 na membrana apical.

A produção de ADH ocorre no córtex hipotalâmico e sua liberação é controlada pelo córtex adrenal.

A vasopressina aumenta a excreção de sódio por ativar a bomba Na?/K?-ATPase nas alças de Henle.